22q11.2有缺陷综合征(22q11.2DS)是一种基因神经发育失常，是据信的最大的精神失常危险因素之一。以往对未有缺陷的精神失常病变的研究者中有意到，褐突起体地带的血清素能紊乱和褐突起体脑系统可能会通到失常是精神失常出现的重要机制。越来越多的PET研究者证据也表明，22q11.2DS病变的褐突起体功能性紊乱，血清素转运体含量发生改变，神经细胞之前血清素能活动弱化。在精神分裂症病变之之前，这些分子异常被认为与扩展的脑-轴突网络服务的紊乱有关。
Tepper Á等探索了22q11.2DS病变的褐突起小脑通到，以进一步洞察潜在的心理疾病易感性的神经机制。该研究者结果登载在Schizophr Bul周报。
该研究者用作静息态功能性MRI核对22q11.2DS病变的褐突起小脑功能性通到。用作一个2×2的阶乘设计至少限于125事例(55事例健康对照,28事例无精神失常史的22 q11.2DS病变, 10事例有精神失常史的22q11.2DS病变,和32事例有精神失常史未有缺陷的受试者),鉴别与有缺陷和精神失常依赖于无关的网络服务震荡。 该研究者假设，22q11.2有缺陷的携带者在下颚褐突起小脑网络服务之之前可能会出现异常通到，这与心理疾病的基因易感性有关。还希望中有意到与精神失常无关的腹口回路的改变，特别是腹口尾突起核和背外口之前额叶小脑二者之间的通到。
22q11.2 DS无关褐突起小脑功能性连通性改变。中有:iVC，腹下尾突起核;sVC上腹口尾突起核。示意图之之前显眼表明的脑地带坚称与sVC的功能性通到增加。在下面的面板之之前，显眼表明的地带坚称与iVC的功能性通到弱化。
褐突起小脑功能性通到的精神失常无关改变。中有:DCP，下颚壳核;iVC，眼部口尾突起核;sVC上腹口尾突起核。上之之前图之之前显眼表明的小脑地带分别与DCP-sVC的功能性通到增加。下图表明小脑脑与iVC的功能性通到消退，与额叶的功能性通到弱化。
精神失常与22q11.2DS的交互作用。褐突起体小脑功能性连通性。中有意到显著耦合的脑地带被显眼表明。右栏表明了在每个很感兴趣的地带，精神失常和22q11.2DS震荡二者之间耦合的视觉表征。
与先之前不能22q11.2DS的精神失常病变的结果一致，该研究者中有意到在两组病变之之前都依赖于与精神失常无关的褐突起小脑下至上通到的下颚至腹口梯度。此外，22q11.2DS与腹口褐突起小脑网络服务的功能性通到异常无关，而下颚系统可能会不能中有意到显著关联。
该研究者研究者了一种与非常极低的精神失常几率无关的基因改变，即22q11.2有缺陷无关的褐突起小脑功能性通到。该研究者中有意到与有缺陷无关的腹口褐突起小脑系统可能会紊乱，这或许解释了这一青年人之之前出现的更极低的精神失常几率。未中有意到22q11.2DS病变的下颚褐突起小脑系统可能会有显著关联。下颚褐突起小脑系统可能会改变至少出现在据信精神失常史的受试者之之前，这组病变；还有腹口系统可能会通到异常。
该研究者得出，精神失常极低基因几率青年人的腹口褐突起小脑网络服务紊乱，精神失常病变的褐突起小脑系统可能会紊乱更为尤其。在这些具有极低精神失常基因几率的个体之之前掩蔽到的腹口褐突起脑系统可能会异常或许因此反映了疾病几率的一个字样。
原文出处
Tepper Á, Cuiza A, Alliende LM, et al. Functional Dysconnectivity in Ventral Striatocortical Systems in 22q11.2 Deletion Syndrome [published online ahead of print, 2021 Dec 21]. Schizophr Bull. 2021;sbab139. doi:10.1093/schbul/sbab139
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