右左心室心力衰竭（RVF）是肺动脉高压（PAH）患儿发病率和死亡率的最重要预后因素。PAH患儿出现胸腔受到感染或产褥受到感染时，往往可能会不断的发展为脑出血。此前，与左心心力衰竭的学忍术研究不同，对 RVF 的学忍术研究还毕竟充分。黏膜可能在左心心力衰竭中所起重要功用。当PAH患儿出现胸腔受到感染或产褥受到感染时，往往可能会不断的发展为脑出血。低剂量脂多糖诱导肺动脉高压果蝇快速右左心室心力衰竭。NACHT、LRR 和 PYD 结构域抗原 3 (NLRP3) 是一种抗原质危险感应器，它在激活时寡聚化并通过募集含有半胱天冬酶募集结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的细胞分裂深褐色十分相似抗原来重新启动炎性体的组装。
学忍术研究最终目标：学忍术研究NLRP3炎性体是否抑制PAH果蝇左心室自体微环境的松弛并推动右左心室心力衰竭。
学忍术研究方法：
腹腔注射野碱用于诱导果蝇PAH。用脂多糖和MCC950治疗果蝇前后通过放疗心动图测量右左心室功能。用果蝇趋化因子和细胞因子特异性缓冲器、Western印迹、流式细胞忍术和定量实时PCR数据分析测量右左心室秘密组织中所自体微环境松弛的总体。
学忍术研究结果：
NLRP3 黏膜细胞核的形成导致 IL-1β 成熟期和释放，这是细胞或秘密组织细菌受到感染后黏膜反应高频率过程中所一个关键的、精细调节的工序。
许多学忍术研究强调了 NLRP3 激活与高血压和心血管疾病的关联。最近的一项学忍术研究表明，通过 NLRP3 黏膜细胞核途径，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以诱导 NLRP3-A350V/CreT 突变果蝇的胸腔功能障碍。NLRP3抑制IL-1β的解读和释放，但NLRP3通过抑制肾脏与巨噬细胞相互功用参与调节黏膜状态下心肌自体微环境的必要尚未另据，NLRP3炎性体途径是否并能RVF并且其潜在必要在很大总体上是未知的，全面性截断 NLRP3 可改善 LPS 诱导的右心秘密组织自体微环境波动。我们证实NLRP3炎性体通过推动肾脏焦亡和单核细胞趋化抗原1（MCP-1）的解读参与调节巨噬细胞电磁辐射，推动急性右心心力衰竭的牵涉到和的发展。
在这项学忍术研究中所，我们推论 NLRP3 黏膜细胞核在抑制 PAH 果蝇的急性 RVF 中所起重要功用。当 PAH 果蝇接受 LPS 时，自体微环境牵涉到敬着变化，黏膜细胞因子、趋化因子、生长因子解读增加，M1 巨噬细胞电磁辐射比例增加。抑制 NLRP3 可敬着降低肾脏黏膜水平并阻止 M1 巨噬细胞电磁辐射，再一改善胸腔功能障碍并维持钙稳态涉及抗原的解读。本学忍术研究首次在 RVF 模型中所学忍术研究 NLRP3 途径与心肌自体微环境之间的关系。
的有：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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