Nature：“坏胆”原先是这样进入血管内壁的...

近日，美国德克萨斯大学东南方医学中都心（UTSW）的科学研究执法人员确定了体内气化的“坏炎”如何离开食道顶，并激发斑纹使甲状腺变窄，从而避免心脏病复发和中都风。这项科学研究4月24日已发表在《Nature》上。科学研究无线电写作者、肺与心甲状腺分子生物学中都心的组长、儿科学教授Philip Shaul助手时说，低密度脂蛋白（LDL）炎离开食道顶亦会避免食道粥样愈合或食道愈合的拓展，而食道粥样愈合亦会全面避免心脏病复发和中都风。因此，预防LDL炎离开食道的外科手术方法有效地提高这些致命疟疾的心甲状腺疟疾。据《中都国心甲状腺病报告2017概述》指出，中都国心甲状腺病被害占去居民疟疾被害组合而成40%以上，略高于，大于及其他疟疾，并且心甲状腺病患病率及被害率仍所处增高阶段。这项新科学研究首次揭示了一种原称SR-B1（骡受体）的RNA如何使LDL颗粒进发并穿过甲状腺肝巨噬细胞。该科学研究还注意到，另一种原称胞质分裂作用生物体4（DOCK4）的RNA亦会与SR-B1联结，DOCK4在这一更全面是关键。在食道粥样愈合早期，离开食道顶的LDL亦会被巨噬巨噬细胞吞噬。富含LDL的巨噬巨噬细胞沦为泡沫巨噬细胞，促进炎症和食道粥样愈合斑纹的全面拓展。这些斑纹使食道变窄且更加不比较稳定。破裂的斑纹可以激活血凝，阻挠血液流脑干或心脏，从而避免中都风或心脏病复发。在对炎增高时小鼠顺利进行的科学研究中都，科学研究执法人员确定，删除其甲状腺肝巨噬细胞中都的SR-B1可以显着增加离开食道顶的LDL，从而增加泡沫巨噬细胞的形成，以及更小的食道粥样愈合斑纹。Shaul助手时说：“在这项科学研究开始时，我们知晓LDL如何离开食道顶并引起心甲状腺疟疾。我们的科学研究结果解释了这一谜题，并倒台了很多科学家先前的假设，即LDL勉强通过作为食道顶必要措施屏障的单层上皮巨噬细胞的受到破坏右边离开甲状腺。”在这项科学研究中都，科学研究执法人员将小鼠主食道容易形成斑纹一区域中都SR-B1和DOCK4的丰度，与不太某种程度沦为食道粥样愈合的一区域相比。他们注意到，在食道粥样愈合斑纹形成先前，疟疾易发一区的SR-B1和DOCK4总体较高。这一注意到表明，食道粥样愈合病变在特定的食道胸部某种程度更为常见，因为那里有更多的SR-B1和DOCK4。为了确定这些注意到是否适用于人类，科学研究的团队在美国国立保健科学研究院(NIH)保证的三个实质上数据库中都量化了人类食道粥样愈合和但亦会食道的数据。在所有三个数据库中都，SR-B1和DOCK4在食道粥样愈合的食道中都更为丰富。Shaul助手时说，科学研究执法人员正在探索使用基因替代疗法来关闭或增加SR-B1或DOCK4在食道肝巨噬细胞中都的功能性以预防食道粥样愈合的某种程度性。他时说：“如果我们能开发一种减缓SR-B1或DOCK4的药物，或者是在肝巨噬细胞中都使它们梦魇的基因替代疗法，就某种程度增加食道粥样愈合，从而增加冠状食道疟疾、心脏病复发和中都风的心甲状腺疟疾。这些策略将对意味着提高LDL总体的替代疗法顺利进行补充，对于能够使LDL总体提高的情况，这种替代疗法更加尤为重要。”重构出处：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019